Таурин – это аминокислота, содержащая серу. Необходима для жирового обмена, выполняет функцию нейромедиатора в ЦНС. Поступает с пищей животного происхождения и самостоятельно синтезируется в организме, при недостатке вещества возникают различные проблемы со здоровьем.
Как вещество используется в офтальмологии, рассмотрим в данной статье.
Описание препарата
В лечении заболеваний органов зрения, связанных с дистрофическими изменениями или резким сбоем в метаболизме тканей глаза, активно используется препарат Таурин в форме раствора.
Лекарство выпускается во флаконах объемом 5 мл или 10 мл, 1 мл содержит 40 мг таурина. В качестве второстепенных компонентов присутствует 1 мг метилпарагидроксибензоата и 1 мл воды для инъекций. Состав представляет собой прозрачную жидкую субстанцию без цвета.
В аптечных сетях и в интернете можно купить Таурин разных производителей, как в стеклянных флаконах с резиновыми пробками, так и во флакончиках с капельницей для удобства закапывания. Препарат фасуют в картонные коробочки вместе с инструкцией.
Роль таурина в коррекции нарушений углеводного обмена
В нарушении углеводного обмена важную роль играет абдоминальное ожирение. На его фоне возникают и прогрессируют лептино-, а также инсулинорезистентность. Это приводит к изменению продукции свободных жирных кислот и развитию хронического окислительного стресса. Ситуация усугубляется дисбалансом аминокислот, который ассоциируется со снижением уровня таурина в плазме крови и тканях. Следовательно, таурин может быть использован у пациентов с нарушением углеводного обмена. Препарат способен оказывать положительный эффект на звенья патогенеза инсулинорезистентности как на уровне жировой ткани, так и на уровне печени.
Рис. 1. Образование таурина из серосодержащей аминокислоты цистеина
Рис. 2. Эффекты таурина
Таблица 1. Средние значения лептина, инсулина, НОМA-IR, ТГ в исследуемых группах
Таблица 2. Средние значения ИМТ, ОТ и ОБ на фоне приема Дибикора в исследуемых группах
Таблица 3. Средние значения лептина, инсулина, НОМA-IR, ТГ на фоне приема Дибикора в исследуемых группах
Введение
Важная роль в нарушении углеводного обмена (НУО) отводится изменению соотношения жировой и мышечной тканей в сторону первой. Это приводит к развитию абдоминального ожирения, которое сопровождается изменением метаболизма лептина. Снижение физиологических эффектов лептина ассоциируется с уменьшением антилипотоксического действия, элиминации глюкозы, увеличением продукции глюкозы печенью. Таким образом развивается и прогрессирует инсулинорезистентность (ИР). В условиях ИР происходит срыв регуляции концентрации свободных жирных кислот в плазме крови. При хронически повышенном уровне свободных жирных кислот запускается окислительный стресс и клетки перестают адекватно реагировать на действие инсулина. Избыток висцеральной жировой ткани связан с патологически повышенным поступлением в кровоток провоспалительных цитокинов, что приводит к нарушению гомеостаза в адипоцитах и увеличению липолиза.
На баланс жировой ткани влияют такие факторы, как образ жизни (с учетом хронобиологических часов бодрствования и сна), стресс, питание и физическая активность. Необходимо отметить, что последние десятилетия в рационе населения отмечается преобладание быстрых углеводов и рафинированных жиров над белками. Установлено, что избыток быстрых углеводов вызывает развитие резистентности к лептину и повышение уровня триглицеридов (ТГ), дефицит белка – дисбаланс аминокислотного состава. Это в свою очередь приводит к нарушению процессов метаболизма [1]. Ограничение белка в рационе способно вызвать гиперфагию за счет активации лептинорезистентности через гипоталамическую ось [2]. Употребление продуктов с большим содержанием рафинированных жиров ухудшает лизосомальную функцию адипоцитов, что усугубляет ИР и окислительный стресс [3].
По данным ряда авторов, в условиях дисбаланса аминокислот, преобладания липолиза в адипоцитах, прогрессирования инсулино- и лептинорезистентности снижается уровень таурина как в плазме крови, так и в тканях.
Таурин – жизненно необходимая сульфоаминокислота, которая является конечным продуктом обмена серосодержащих аминокислот (цистеина, метионина, цистеамина) (рис. 1).
Функции таурина в организме разнообразны. Известно, что, соединяясь с холевой кислотой, таурин влияет на всасывание жиров и жирорастворимых витаминов. При соединении с хлором выступает в роли окислителя и компонента антибактериальной защиты. В митохондриях хлорамина таурин воздействует на процесс сборки белков дыхательной цепи и оказывает антиоксидантный эффект. В свободном состоянии таурин регулирует осмотическое давление. Кроме того, он участвует в регуляции выделения желчи. Тауроконъюгаты желчных кислот обладают холеретическим действием и предупреждают развитие холестаза [4]. Таурохолевая кислота снижает количество Escherichia coli
в слепой кишке. Таурин уменьшает содержание продуктов жизнедеятельности микроорганизмов в толстой кишке (короткоцепочечных жирных кислот, эндотоксина, оксида азота) [5]. У больных сахарным диабетом (СД) 2 типа таурин улучшает ИР. С одной стороны, он модулирует выработку инсулина – регулирует секрецию инсулина через влияние на уровень внутриклеточного кальция, с другой – участвует в реализации сигнала инсулина – повышает чувствительность рецепторов к инсулину [6–8]. Кроме того, доказано положительное влияние таурина при эндотелиальной дисфункции, диабетической ретинопатии и синдроме диабетической стопы.
Установлено, что у пациентов с микроангиопатией концентрация таурина в крови снижена. Поэтому некоторые авторы предлагают использовать его в качестве маркера для ранней диагностики микроангиопатий у пациентов с СД [9, 10].
Механизмы действия таурина представлены на рис. 2.
Целью
нашего исследования стала оценка роли таурина в коррекции углеводного обмена у пациентов с ранними нарушениями углеводного обмена и СД 2 типа.
Материал и методы
Проведен ретроспективный анализ карт пациентов с ожирением и нарушениями углеводного обмена разной степени, а также без нарушений углеводного обмена. С ранними нарушениями углеводного обмена (РНУО) отобрано 20 человек (группа РНУО), с СД 2 типа длительностью до пяти лет – 20 (группа СД), без нарушений углеводного обмена – 20 больных (группа контроля).
Анализировали антропометрические показатели: окружность талии (ОТ), окружность бедер (ОБ), рост и массу тела для расчета индекса массы тела (ИМТ), а также значения глюкозы плазмы натощак (ГПН), гликированного гемоглобина (HbA1с), лептина, инсулина, индекса гомеостатической модели оценки резистентности к инсулину (Homeostasis Model Assessment of Insulin Resistance – HOMA-IR), триглицеридов (ТГ). Уровень HbA1с исследовали с помощью высокоэффективной жидкостной хроматографии (Bio-Rad D10, США), лептина – иммуноферментного анализа, иммунореактивного инсулина (ИРИ) – радиоиммунного метода (BIOSEN C-Line, Германия). Значения НОМA-IR рассчитывали по формуле: ИРИ × ГПН : 22,5.
От всех участников исследования было получено письменное информированное согласие на обработку данных.
Для сравнения выборок использовался непараметрический дисперсионный критерий Краскела – Уоллиса, коэффициент ранговой корреляции Спирмена, а также множественный линейный регрессионный анализ. Критическое значение значимости результатов приняли равным 0,05. Математическая обработка данных проводилась с использованием SPSS Statistics 22.0, Statistica 6.0.
Результаты и их обсуждение
Средний возраст пациентов в группах – 54,50 ± 5,04 года. 75% участников исследования – женщины.
Все больные страдали ожирением первой степени (по классификации Всемирной организации здравоохранения 1997 г.). Так, ИМТ в группе контроля составил 31,35 ± 5,85 кг/м2, в группе РНУО – 32,70 ± 5,12 кг/м2, в группе СД – 33,21 ± 6,12 кг/м2, ОТ – 96,65 ± 8,53, 98,75 ± 16,49 и 104,05 ± 5,69 см, ОБ – 92,00 ± 21,89, 112,00 ± 18,91 и 114,42 ± 7,76 см соответственно. Средний уровень ГПН – 4,96 ± 0,46, 5,34 ± 0,48 и 6,89 ± 1,34 ммоль/л, HbA1с – 5,57 ± 0,45, 6,07 ± 0,53 и 6,27 ± 1,34% соответственно. Значения лептина, инсулина, НОМA-IR, ТГ представлены в табл. 1.
Пациенты группы контроля и РНУО находились на низкоуглеводной диете. Больные СД 2 типа принимали пероральный сахароснижающий препарат из группы бигуанидов и гиполипидемический препарат из группы статинов. С целью лучшей коррекции углеводного обмена и уровня триглицеридов пациентам назначен таурин (Дибикор). Режим применения – по 500 мг два раза в сутки в течение трех месяцев. По истечении данного периода времени ИМТ в группах в среднем снизился на 3,5%, ОТ – на 13,4%, ОБ – на 10,3% (табл. 2).
Средний уровень HbA1с в группах составил 4,50 ± 0,35, 5,6 ± 0,42, 6,01 ± 1,23% соответственно. Уровень лептина снизился на 3,96%, инсулина – на 30,5%, значение НОМА-IR – на 0,9%, ТГ – на 1,54% (табл. 3).
Заключение
Согласно полученным результатам, во всех группах таурин способствовал снижению лептино- и инсулинорезистентности за счет сокращения объема висцерального жира и уменьшения уровня ТГ. Следовательно, Дибикор можно использовать при разной степени нарушения углеводного обмена для воздействия на механизмы развития ИР как на уровне жировой ткани, так и на уровне печени.
Как действует Таурин
Установлено, что вещество присутствует во всех тканях человеческого организма, но больше всего его содержится в сердечной мышце и глазных тканях, особенно в сетчатке. Обнаружено оно и в зрительном нерве.
Если организм испытывает дефицит таурина, то вероятно развитие тяжелого дистрофического поражения сетчатки, а также возрастной катаракты.
Работа органов зрения зависит от качества обменных процессов, которое с возрастом ухудшается. Чтобы восстановить метаболизм и ускорить его, местно применяют капли Таурин.
Терапевтический эффект препарата достигается за счет действия основного вещества, которое:
- нормализует функцию плазматических мембран;
- стимулирует восстановление тканей;
- активизирует обменные и энергетические процессы;
- улучшает проведение волн возбуждения по нервным волокнам;
- способствует накоплению ионов калия и кальция, следовательно, сохраняет электролитный состав цитоплазмы;
- стабилизирует белковый и углеводный обмены.
Капли обеспечивают антиоксидантную защиту хрусталика от повреждения в результате окисления, которое вызывает возрастные изменения в тканях глаза и развитие катаракты даже при сахарном диабете с высокими показателями глюкозы в крови.
Пищевые источники таурина
Основным источником таурина для людей является еда, так как его выработка в организме очень мала. Таким образом, потребность в добавках тесно связана с вашей диетой. Природные пищевые источники таурина включают [12]:
- мясо
- морепродукты – устрицы, мидии и креветки
- морские водоросли
Отсюда следует, что, в частности, вегетарианцы и веганы страдают от недостатка таурина. Среднесуточная норма потребления таурина из пищи выглядит следующим образом [12]:
- у людей которые едят мясо – 123 мг
- вегетарианцы, которые едят яйца и молочные продукты – 17 мг
- веганы – 0 мг
Содержание таурина в грудном молоке также зависит от образа жизни матери. У женщин, которые едят преимущественно все, содержится в 1,5 раза больше таурина в молоке, чем у матери-вегетарианки.[13]
При каких болезнях назначают капли Таурин
Согласно инструкции по применению Таурина, капли назначают при:
- постепенной гибели клеток сетчатки органов зрения (в том числе при наследственных пигментных дегенерациях, дистрофиях роговицы);
- помутнении хрусталика (то есть катаракте, вызванной травмой, старческим возрастом, лучевой терапией, диабетом);
- травмах роговицы (для запуска процесса заживления).
Таурин назначают как в лечебных целях, так и для профилактики прогрессирования близорукости и дальнозоркости.
Капли снимают спазм аккомодации, нормализуют кровообращение в тканях, улучшают питание сетчатки, снижают глазное давление и уменьшают риск осложнений.
