Саксенда — отзывы
Отзыв:
Небольшая предыстория… мне 29 лет, рост 164, вес неделю назад был 102,5 кг., размер одежды 54-56-58 (грудь большая)… У меня инсулинорезистентность с времен шагания под стол. Все детство бегали по врачам и слышали только одно «ДИЕТЫ ДИЕТЫ ДИЕТЫ!!!!!», пока, однажды, в 19 лет не попала к толковому врачу, которая и выявила данный недуг + СПКЯ (на тот момент я всила примерно 90 кг). С горем пополам, за 3 года мой организм, как говорится, поставили на ноги. Путем лечения гормонами и Метформином дошла до отметки 60 кг. с этого момента я полностью отказалась от сахара, всегда была активной и питалась правильно, за исключением дней «разгрузок» (крупные праздники). Но к несчастью позитивная картина наблюдалась недолго. Через года 2 — 2,5 после серьезного стресса организм послал меня нафиг и все стало возвращаться на круги своя. (при том, что я по-прежнему придерживалась 1200-1500 кКал и без сахара и мучного). Это получается к 26 годам я опять вернулась к исходной точке. Вес дико рос, причем за месяц могла прибавить от 2х до 5 кг. Приняла решение опять обратиться в врачу, ног к несчастью врач, которая меня наблюдала ушла на пенсию. Связь с ней была утеряна. Я горевала… Далее был период «денег на ветер». Сменила несколько врачей, куча анализов. Ответ один — ДИЕТАААААА!!!! Начала понимать что приближается депрессия. Приняла решения самостоятельно повторить ранее пройденный курс лечения. Эффект — 1 кг в месяц.
Некоторое время спустя все бросила. Муж требовал чтобы я заканчивала с самоедством и дала себе в конце концов отдохнуть морально. (спасибо ему за это). И вот, пол года спустя, изучив кучу отзывов и рекомендаций знакомых решилась сходить в очередной раз к врачу. О чем я не пожалела. Она — единственная, кому стало интересно «а почему так то?», кому было не безразлично, что я страдаю. Просидев на приеме около часа, врач изучала абсолютно всю историю моей болезни, я ей притаранила все что у меня могло оставаться на руках, что я смогла сохранить от исследований, и мы совместно приняли решение — надо дать толчок. медлить нельзя. Тем более, если я хочу в будущем стать мамой. И вот, врач приняла решение, что целесообразно будет начать применять Саксенду. Скажу честно, долго решалась брать или нет (дорого, побочки, последствия все эти мысли не давали покоя). Врач уверила, что ее назначают даже детям с 12 лет, но строго под наблюдением и индивидуальной дозировкой. А ведь это очень серьезный препарат. Причем относительно «молодой» в медицине. Ломалась-ломалась, в итоге решилась. Врач прописала колоть в комплексе с приемом Глюкофаж Лонг 1000. Прошла ровно неделя Колю дозировку 0,6 + половинку глюкофажа, все перед сном. Что за неделю успела приметить. Отеков стало меньше в ногах, ушло 4 кг. веса, периодическое «помутнение» с подташнивание бывает. Свежий воздух + мятная жвачка помогают быстро вернуться в струю. Подавляет аппетит. Мое питание: утро — кофе, бутерброд с сыром; обед — бульон или творог; ужин — мясо (куриная грудка, говядина) на пару, пара огурчиков свежих. Все это запихиваю в себя. Переживаю, что желудок не отблагодарит. ну и конечно водичка. Стараюсь попивать постоянно, да и на самом деле хочется пить почти всегда))))) Сколько пью — не замеряла. Но больше обычного.
Еще хотелось бы вот что добавить от себя. ДЕВОЧКИ!!!! Саксенда — лекарственный препарат, не БАД. Он должен появиться в вашей аптечке только (!) по назначению врача. Если вы весите 55 — 65 кг., и хотите от этого препарата чудного действия — триста раз подумайте, а не навредит ли он вам?!
Саксенда р-р д/ин 6мг/мл 3мл шприц-ручка N5 (Ново Нордиск)
Фармакотерапевтическая группаГипогликемическое средство – глюкагоноподобного полипептида рецепторов агонист.Код АТХ A10BX07.Фармакологические свойстваМеханизм действияДействующее вещество препарата Саксенда® — лираглутид – представляет собой аналог человеческого глюкагоноподобного пептида-1 (ГПП-1), произведённый методом биотехнологии рекомбинантной ДНК с использованием штамма Saccharomyces cerevisiae, имеющий 97% гомологичности аминокислотной последовательности эндогенному человеческому ГПП-1. Лираглутид связывается и активирует рецептор ГПП-1 (ГПП-1Р).Лираглутид устойчив к метаболическому распаду, период его полувыведения из плазмы после подкожного введения составляет 13 ч. Фармакокинетический профиль лираглутида, позволяющий вводить его пациентам 1 раз в сутки, является результатом самоассоциации, в результате которой происходит замедленное всасывание препарата; связывания с белками плазмы; а также устойчивости к дипептидилпептидазе-4 (ДПП-4) и нейтральной эндопептидазе (НЭП).ГПП-1 является физиологическим регулятором аппетита и потребления пищи. ГПП-1Р обнаружены в нескольких областях головного мозга, задействованных в регулировании аппетита. В исследованиях на животных введение лираглутида приводило к его захвату в специфических областях головного мозга, включая гипоталамус, где лираглутид посредством специфической активации ГПП-1Р усиливал сигналы о насыщении и ослаблял сигналы о голоде, тем самым приводя к уменьшению массы тела.Лираглутид уменьшает массу тела у человека преимущественно посредством уменьшения массы жировой ткани. Уменьшение массы тела происходит за счёт уменьшения потребления пищи. Лираглутид не увеличивает 24-часовой расход энергии. Лираглутид регулирует аппетит с помощью усиления чувства наполнения желудка и насыщения, одновременно ослабляя чувство голода и уменьшая предполагаемое потребление пищи.Лираглутид стимулирует секрецию инсулина и уменьшает неоправданно высокую секрецию глюкагона глюкозозависимым образом, а также улучшает функцию бета-клеток поджелудочной железы, что приводит к снижению концентрации глюкозы натощак и после приёма пищи. Механизм снижения концентрации глюкозы также включает небольшую задержку опорожнения желудка.ФармакодинамикаВ долгосрочных клинических исследованиях с участием пациентов с избыточной массой тела или ожирением применение препарата Саксенда® в сочетании с низкокалорийной диетой и усиленной физической активностью приводило к значительному снижению массы тела.Влияние на аппетит, потребление калорий, расход энергии, опорожнение желудка и концентрацию глюкозы натощак и после приёма пищиФармакодинамические эффекты лираглутида изучались в пятинедельном исследовании с участием 49 пациентов с ожирением (индекс массы тела (ИМТ) 30-40 кг/м2) без сахарного диабета.Аппетит, потребление калорий и расход энергииСчитается, что снижение массы тела при применении препарата Саксенда® связано с регулированием аппетита и количества потребляемых калорий. Аппетит оценивали перед и в течение 5 ч после стандартного завтрака; неограниченное потребление пищи оценивали во время последующего обеда. Препарат Саксенда® увеличивал чувство насыщения и наполнения желудка после приёма пищи и уменьшал чувство голода и оценочное количество предполагаемого потребления пищи, а также уменьшал неограниченное потребление пищи по сравнению с плацебо. При оценке с помощью респираторной камеры не было отмечено связанного с терапией увеличения 24-часового расхода энергии.Опорожнение желудкаПрименение препарата Саксенда® приводило к небольшой задержке опорожнения желудка в течение первого часа после приёма пищи, в результате чего уменьшалась скорость повышения концентрации, а также общая концентрация глюкозы крови после приёма пищи.Концентрация глюкозы, инсулина и глюкагона натощак и после приёма пищиКонцентрацию глюкозы, инсулина и глюкагона натощак и после приёма пищи оценивали перед и в течение 5 ч после стандартизированного приёма пищи. По сравнению с плацебо препарат Саксенда® уменьшал концентрацию глюкозы крови натощак и после приёма пищи (AUC0-60 мин) в течение первого часа после приёма пищи, а также уменьшал 5-часовую AUC глюкозы и нарастающую концентрацию глюкозы (AUC0-300 мин). Кроме того, препарат Саксенда® уменьшал постпрандиальную концентрацию глюкагона (AUC0-300 мин) и инсулина (AUC0-60 мин) и нарастающую концентрацию инсулина (iAUC0-60 мин) после приёма пищи по сравнению с плацебо.Концентрацию натощак и нарастающую концентрацию глюкозы и инсулина также оценивали во время перорального теста толерантности к глюкозе (ПТТГ) с 75 г глюкозы перед и через 1 год терапии у 3731 пациента с ожирением и с нарушением толерантности к глюкозе и без нарушения толерантности к глюкозе. По сравнению с плацебо препарат Саксенда® уменьшал концентрацию натощак и нарастающую концентрацию глюкозы. Эффект был более выраженным у пациентов с нарушением толерантности к глюкозе. Кроме того, препарат Саксенда® уменьшал концентрацию натощак и увеличивал нарастающую концентрацию инсулина по сравнению с плацебо.Влияние на концентрацию натощак и нарастающую концентрацию глюкозы у пациентов с сахарным диабетом 2 типа с избыточной массой тела или ожирениемПрепарат Саксенда® снижал концентрацию глюкозы натощак и среднюю нарастающую постпрандиальную концентрацию глюкозы (через 90 минут после приёма пищи, среднее значение для 3-х приёмов пищи в сутки) по сравнению с плацебо.Функция бета-клеток поджелудочной кислотыВ клинических исследованиях продолжительностью до одного года с применением препарата Саксенда® у пациентов с избыточной массой тела или ожирением и с сахарным диабетом или без такового было продемонстрировано улучшение и сохранение функции бета-клеток поджелудочной железы при использовании таких методов измерения, как гомеостатическая модель оценки функции бета-клеток (НОМА-В) и соотношение концентраций проинсулина и инсулина.Клиническая эффективность и безопасностьЭффективность и безопасность применения препарата Саксенда® для длительной коррекции массы тела в сочетании с низкокалорийной диетой и усилением физической активности была изучена в 4-х рандомизированных двойных слепых плацебо-контролируемых исследованиях (3 исследования продолжительностью 56 недель и 1 исследование продолжительностью 32 недели). Исследования включали в общей сложности 5358 пациентов 4 различных популяций: 1) пациенты с ожирением или избыточной массой тела, а также с одним из следующих состояний/заболеваний: нарушение толерантности к глюкозе, артериальная гипертензия, дислипидемия; 2) пациенты с ожирением или избыточной массой тела с недостаточно контролируемым сахарным диабетом 2 типа (значение HbА1c в диапазоне 7-10%), до начала исследования для коррекции HbА1c у этих пациентов применяли: диету и физические упражнения, метформин, препараты сульфонилмочевины, глитазона по отдельности или в любых комбинациях; 3) пациенты с ожирением с обструктивным апноэ средней или тяжёлой степени; 4) пациенты с ожирением или избыточной массой тела и сопутствующей артериальной гипертензией или дислипидемией, которые достигли снижения массы тела не менее чем на 5% с помощью низкокалорийной диеты.Масса телаБолее выраженное снижение массы тела было достигнуто у пациентов с ожирением/ избыточной массой тела, получавших препарат Саксенда®, по сравнению с пациентами, получавшими плацебо, во всех исследованных группах, в том числе с наличием или отсутствием нарушения толерантности к глюкозе, сахарным диабетом 2 типа и обструктивным апноэ средней или тяжёлой степени. В исследовании №1 (пациенты с ожирением и избыточной массой тела с наличием или отсутствием нарушения толерантности к глюкозе) снижение массы тела составило 8,0% у пациентов, получавших препарат Саксенда®, по сравнению с 2,6% в группе плацебо. В исследовании № 2 (пациенты с ожирением и избыточной массой тела с сахарным диабетом 2 типа) снижение массы тела составило 5,9% у пациентов, получавших препарат Саксенда®, по сравнению с 2,0% в группе плацебо. В исследовании №3 (пациенты с ожирением и избыточной массой тела с обструктивным апноэ средней или тяжёлой степени) снижение массы тела составило 5,7% у пациентов, получавших препарат Саксенда®, по сравнению с 1,6% в группе плацебо. В исследовании №4 (пациенты с ожирением и избыточной массой тела после предшествующей потери массы тела не менее чем 5%) дальнейшее снижение массы тела составило 6,3% у пациентов, получавших препарат Саксенда®, по сравнению с 0,2% в группе плацебо. В исследовании №4 большее количество пациентов сохранили потерю массы тела, которая была достигнута до начала лечения препаратом Саксенда® по сравнению с плацебо (81,4% и 48,9%, соответственно). Кроме того, во всех исследованных популяциях, большая часть пациентов, получавших препарат Саксенда®, достигли снижения массы тела не менее чем на 5% и более чем на 10% по сравнению с пациентами, получавшими плацебо. В исследовании №1 (пациенты с ожирением и избыточной массой тела с наличием или отсутствием нарушения толерантности к глюкозе) снижение массы тела не менее чем 5% на 56 неделе терапии отмечено у 63,5% пациентов, получавших препарат Саксенда®, по сравнению с 26,6% в группе плацебо. Соотношение пациентов, у которых снижение массы тела на 56 неделе терапии достигло более чем 10%, составляет 32,8% в группе пациентов, получавших препарат Саксенда®, по сравнению с 10,1% в группе плацебо. В целом снижение массы тела произошло у приблизительно 92% пациентов, получавших препарат Саксенда®, по сравнению с приблизительно 65% в группе плацебо.Снижение массы тела после 12 недель терапии препаратом Саксенда®Пациенты с ранним ответом на терапию были определены как пациенты, у которых было достигнуто снижение массы тела не менее чем на 5% после 12 недель терапии (4 недели увеличения дозы и 12 недель терапии в дозе 3 мг).В двух исследованиях (пациенты с ожирением или избыточной массой тела без и с сахарным диабетом 2 типа) у 67,5% и 50,4% пациентов было достигнуто снижение массы тела не менее чем на 5% после 12 недель терапии. При продолжении терапии препаратом Саксенда® (до 1 года) 86,2% из этих пациентов достигли снижения массы тела не менее чем на 5% и 51% — не менее чем на 10%. Среднее снижение массы тела у этих пациентов, завершивших исследование, составило 11,2% по сравнению с исходным значением. У пациентов, достигших снижения массы тела менее чем на 5% после 12 недель терапии в дозе 3 мг и завершивших исследование (1 год), среднее снижение массы тела составило 3,8%.Контроль гликемииТерапия препаратом Саксенда® существенно улучшала гликемические показатели в суб-популяциях с нормогликемией, нарушением толерантности к глюкозе (среднее снижение HbА1c — 0,3%) и сахарным диабетом 2 типа (среднее снижение HbА1c — 1,3%) по сравнению с плацебо (среднее снижение HbА1c — 0,1% и — 0,4%, соответственно). В исследовании с участием пациентов с нарушением толерантности к глюкозе сахарный диабет 2 типа развился у меньшего числа пациентов, получавших препарат Саксенда®, по сравнению с группой плацебо (0,2% и 1,1%, соответственно). У большего числа пациентов с нарушением толерантности к глюкозе наблюдалось обратное развитие этого состояния по сравнению с группой плацебо (69,2% и 32,7%, соответственно).В исследовании с участием пациентов с сахарным диабетом 2 типа 69,2% и 56,5% пациентов, получавших препарат Саксенда®, достигли целевого значения HbА1c ˂ 7% и ≤ 6,5%, соответственно, по сравнению с 27,2% и 15,0% у пациентов, получавших плацебо.Кардиометаболические параметрыВ исследовании с участием пациентов с ожирением или избыточной массой тела с или без нарушения толерантности к глюкозе при применении препарата Саксенда® наблюдалось существенное снижение систолического артериального давления (на 4,3 пункта против 1,5 пункта), диастолического артериального давления (на 2,7 пункта против 1,8 пункта), окружности талии (на 8,2 см против 4,0 см) и значительное изменение концентрации липидов натощак (снижение общего холестерина на 3,2% против 0,9%; снижение липопротеинов низкой плотности на 3,1% против 0,7%; увеличение липопротеинов высокой плотности на 2,3% против 0,5%; снижение триглицеридов на 13,6% против 4,8%) по сравнению с плацебо.Индекс апноэ-гипноэПри применении препарата Саксенда® наблюдалось существенное снижение по сравнению с плацебо тяжести обструктивного апноэ, которая оценивалась по уменьшению индекса апноэ-гипноэ (ИАГ) на 12,2 случаев в час и 6,1 случаев в час, соответственно.ИммуногенностьС учетом потенциальных иммуногенных свойств белковых и пептидных лекарственных препаратов, у пациентов могут появиться антитела к лираглутиду после терапии препаратом Саксенда®. В клинических исследованиях у 2,5% пациентов, получавших препарат Саксенда®, появились антитела к лираглутиду. Образование антител не привело к снижению эффективности препарата Саксенда®.Оценка сердечно-сосудистых явленийЗначительные нежелательные сердечно-сосудистые явления (MACE) были оценены группой внешних независимых экспертов и определены как несмертельный инфаркт миокарда, несмертельный инсульт и смерть по причине сердечно-сосудистой патологии. Во всех долгосрочных клинических исследованиях с применением препарата Саксенда® было отмечено 6 MACE у пациентов, получавших препарат Саксенда®, и 10 MACE — у получавших плацебо пациентов. Отношение рисков и 95% ДИ при сравнении препарата Саксенда® и плацебо составило 0,31 [0,10; 0,92]. В клинических исследованиях 3 фазы наблюдалось увеличение частоты сердечных сокращений (ЧСС) в среднем на 2,5 удара в минуту (от 1,6 до 3,6 удара в минуту в отдельных исследованиях) у пациентов, получавших препарат Саксенда®. Наибольшее увеличение ЧСС наблюдалось после 6 недель терапии. Это увеличение было обратимым и исчезало после прекращения терапии лираглутидом.Результаты по оценке пациентовПрепарат Саксенда® по сравнению с плацебо улучшал определяемые пациентами оценки по отдельным показателям. Было отмечено значительное улучшение общей оценки по Упрощённому опроснику влияния массы тела на качество жизни (IWQoL-Lite) и по всем шкалам опросника для оценки качества жизни SF-36, что указывает на положительное влияние на физический и психологический компоненты качества жизни. Доклинические данные по безопасностиДоклинические данные, основанные на исследованиях фармакологической безопасности, токсичности повторных доз и генотоксичности, не выявили какой-либо опасности для человека.В двухлетних исследованиях канцерогенности у крыс и мышей были выявлены опухоли С-клеток щитовидной железы, не приводившие к летальному исходу. Нетоксическая доза (NOAEL) у крыс не установлена. У обезьян, получавших терапию в течение 20 месяцев, развития этих опухолей не наблюдалось. Результаты, полученные в ходе исследований на грызунах, обусловлены тем, что грызуны проявляют особую чувствительность в отношении опосредуемого рецептором ГПП‑1 не генотоксичного специфического механизма. Значимость полученных данных для человека является низкой, однако не может быть полностью исключена. Появления других новообразований, связанных с проводимой терапией, отмечено не было.В исследованиях на животных не выявлено прямого неблагоприятного эффекта препарата на фертильность, но было отмечено незначительное увеличение частоты ранней эмбриональной смерти при применении самых высоких доз препарата. Введение лираглутида в середине гестационного периода вызвало уменьшение массы тела матери и роста плода с неизученным до конца влиянием на ребра у крыс, а у кроликов — отклонения в строении скелета. Рост новорождённых был снижен у крыс во время терапии лираглутидом, и это снижение сохранялось после окончания грудного вскармливания в группе, получавшей высокие дозы препарата. Неизвестно, чем обусловлено такое снижение роста новорождённых особей крыс – снижением потребления калорий материнскими особями или прямым влиянием ГПП-1 на плод/новорождённых.ФармакокинетикаВсасываниеВсасывание лираглутида после подкожного введения происходит медленно, время достижения максимальной концентрации (tmax) — около 11 ч после введения. У пациентов с ожирением (ИМТ 30-40 кг/м2) после введения лираглутида в дозе 3 мг средняя равновесная концентрация лираглутида (AUCτ/24) достигает приблизительно 31 нмоль/л. В диапазоне доз от 0,6 мг до 3 мг экспозиция лираглутида увеличивается пропорционально дозе. Абсолютная биодоступность лираглутида после подкожного введения составляет приблизительно 55%. РаспределениеСредний кажущийся объём распределения после подкожного введения лираглутида в дозе 3 мг составляет 20-25 л (у лиц с массой тела около 100 кг). Лираглутид в значительной степени связывается с белками плазмы крови (> 98%).МетаболизмНа протяжении 24 ч после введения здоровым добровольцам однократной дозы [3H]‑лираглутида главным компонентом в плазме оставался неизмененный лираглутид. Были обнаружены 2 метаболита (≤ 9% и ≤ 5% от уровня общей радиоактивности в плазме крови).ВыведениеЛираглутид метаболизируется эндогенно подобно крупным белкам без участия какого-либо специфического органа в качестве основного пути выведения. После введения дозы [3H]-лираглутида неизмененный лираглутид не определялся в моче или кале. Лишь незначительная часть введённой радиоактивности в виде метаболитов лираглутида выводилась почками или через кишечник (6% и 5%, соответственно). Радиоактивные вещества выделяются почками или через кишечник, в основном, в течение первых 6–8 дней и представляют собой 3 метаболита.Средний клиренс после подкожного введения лираглутида составляет приблизительно 0,9 ‑ 1,4 л/ч, период полувыведения составляет примерно 13 ч.Особые группы пациентовПациенты пожилого возрастаКоррекции дозы с учетом возраста не требуется. Согласно результатам популяционного фармакокинетического анализа у пациентов с ожирением или избыточной массой тела в возрасте 18 — 82 лет возраст не оказывал клинически значимого влияния на фармакокинетику лираглутида при подкожном введении в дозе 3 мг.ПолОсновываясь на данных популяционного фармакокинетического анализа, у женщин скорректированный по массе тела клиренс лираглутида после подкожного введения в дозе 3 мг на 24% меньше, чем у мужчин. На основании данных по ответной реакции на воздействие препарата, коррекции дозы с учетом пола не требуется.Этническая принадлежностьСогласно результатам популяционного фармакокинетического анализа, в который были включены данные исследований у пациентов с ожирением или избыточной массой тела европеоидной, негроидной, азиатской и латиноамериканской расовых групп, этническая принадлежность не оказывала клинически значимого влияния на фармакокинетику лираглутида при подкожном введении в дозе 3 мг.Масса телаЭкспозиция лираглутида уменьшается при увеличении исходной массы тела. Применение лираглутида в дозе 3 мг ежедневно обеспечивает адекватную экспозицию в диапазоне массы тела 60-234 кг, согласно оценке ответной реакции на системную экспозицию препарата в клинических исследованиях. Экспозицию лираглутида у пациентов с массой тела больше 234 кг не изучали.Пациенты с нарушением функции печениФармакокинетику лираглутида оценивали у пациентов с различной степенью нарушения функции печени в исследовании однократной дозы (0,75 мг). Экспозиция лираглутида была на 23% и 13% меньше у пациентов с нарушением функции печени лёгкой или средней степени тяжести, соответственно, по сравнению со здоровыми добровольцами. Экспозиция была значительно меньше (на 44%) у пациентов с нарушением функции печени тяжёлой степени (> 9 баллов по классификации Child Pugh).Пациенты с почечной недостаточностьюВ исследовании однократной дозы (0,75 мг) экспозиция лираглутида была меньше у пациентов с почечной недостаточностью по сравнению с лицами с нормальной функцией почек. Экспозиция лираглутида была меньше на 33%, 14%, 27% и 26%, соответственно, у пациентов с почечной недостаточностью лёгкой (клиренс креатинина 50 — 80 мл/мин), средней (30 — 50 мл/мин), тяжёлой степени (
Побочные действия Саксенды
Препарат провоцирует появление большого количества негативных реакций. Однако они возникают не сразу. Побочные явления отличаются, на что влияет вид патологии, наличие других заболеваний, общее состояние пациента, его предрасположенность.
Желудочно-кишечный тракт
Рвота на фоне тошноты, жидкий стул или запор. Нарушается процесс пищеварения, усиливается сухость в ротовой полости. Иногда происходит перемещение содержимого желудка в пищевод, появляется отрыжка, усиливается газообразование, возникают боли в верхней части живота. Изредка развивается панкреатит.
Побочным действием препарата может стать рвота на фоне тошноты.
Аллергии
Из существующих ее проявлений в большинстве случаев отмечается развитие крапивницы, анафилактического шока. Вероятность появления последнего из симптомов обусловлена рядом патологических состояний: гипотония, аритмия, одышка, склонность к отекам.
Из существующих проявлений аллергии при приеме препарата в большинстве случаев отмечается развитие крапивницы.
Влияние на способность управлять механизмами
Учитывая, что рассматриваемый препарат в незначительной мере влияет на сердце и нервную систему, допустимо заниматься деятельностью, требующей повышения внимательности, включая и вождение транспорта
Однако следует проявлять осторожность при этом, наблюдая за симптомами
Состав и форма выпуска
Лекарственный препарат Саксенда (Saxenda) – гипогликемическое средство для лечения ожирения у пациентов с индексом массы тела выше 27 единиц. Дополнительными показаниями к использованию выступают диабет 2-ого типа (не инсулинозависимый), нарушенный обмен липопротеинов и повышенные показатели холестерина в крови.
Производится медикамент с 2015 года в Дании компанией Novo Nordisk. Форма выпуска представлена раствором (3 мг) для подкожного введения, помещенным в шприц-ручку. Для удобства использования на инструменте присутствует шкала делений, что позволяет разделить средство на несколько применений. Одна упаковка содержит 5 шприцев.
Основной компонент фармацевтического продукта – лираглутид (liraglutide). Вещество является синтетическим аналогом гормона ГПП-1 или глюкагоноподобного пептида-1 (совпадение с естественным прототипом 97%), который вырабатывается кишечником и оказывает действие на поджелудочную железу, стимулируя секрецию инсулина. Вспомогательными ингредиентами выступают:
- фенол;
- дигидрат гидрофосфата натрия;
- натрия гидроксид;
- пропиленгликоль;
- вода для инъекций.
Особые указания
Не применяется в качестве замены инсулина при лечении диабета.
Людям с сердечной недостаточностью применять с осторожностью. Есть риск развития острого панкреатита, в связи с чем пациент должен знать его симптомы и постоянно проходить обследование
В случае возникновения симптомов требуется госпитализация и отмена препарата.
Пациент должен знать о риске развития следующих заболеваний:
- холецистит и холелитиаз;
- заболевания щитовидной железы (вплоть до развития рака);
- тахикардия;
- гипогликемия у диабетиков;
- депрессия и суицидальные тенденции;
- рак груди (нет точных данных о связи с приемом лираглутида, но есть клинические случаи);
- неоплазии ободочной и прямой кишки;
- нарушения сердечной проводимости.
Не применяется, если нарушена целостность упаковки либо раствор выглядит иначе, чем прозрачная и бесцветная жидкость.
Незначительно влияет на способность к управлению транспортным средством. У пациентов, применяющих «Саксенду» в комбинированной терапии с препаратами сульфонилмочевины, риск возникновения гипогликемии повышается, поэтому им не рекомендуется водить машину или управлять иными опасными механизмами во время лечения.
Отпускается только по рецепту врача!
