Влияние гиперпролактинемии на основные показатели жирового обмена

С помощью пролактина формируется и растет грудь (гормон отвечает в том числе за развитие протоков), вырабатывается молоко после появления на свет малыша. Кроме того, от пролактина зависит овуляция. Гормон задействован в регуляции выработки прогестерона: его повышение приводит к снижению продукции прогестерона и, как следствие, к замедлению процессов овуляции.

Во время вынашивания ребенка уровень пролактина сильно повышается. Это нормальный процесс. После родов, в период лактации, он остается высоким (хотя по сравнению с беременностью, конечно, падает). Этим объясняется очень низкая вероятность беременности во время кормления грудью. Но все-таки, если цикл восстановился, грудное вскармливание нельзя считать надежным методом контрацепции.

Вне беременности уровень пролактина колеблется в зависимости от дня менструального цикла. Сильное и устойчивое повышение, не связанное с вынашиванием или кормлением ребенка, негативно влияет на организм. Такое состояние называется гиперпролактинемией.

Роль пролактина в женском организме

Под влиянием пролактина у женщин созревает молозиво, которое превращается в зрелое молоко.

Эффекты маммотропина:

• усиливает выработку молозива;
• участвует в росте и развитии грудных желез;
• способствует увеличению количества долек в груди и протоков;
• обеспечивает заполнение желез молоком до последующего кормления;
• у беременных регулирует количество и состав амниотической жидкости;
• влияет на синтез прогестерона желтым телом при беременности;
• отвечает за замедление овуляции и новое зачатие;
• предотвращает беременность и наступление менструации при лактации;
• обеспечивает иммунологическую толерантность эмбриона при беременности;
• при повышении уровня пролактина отмечается обезболивающий эффект, при его снижении чувствительность к боли повышается;
• участвует в формировании внутренней выстилки легочных альвеол;
• замедляет секрецию гонадотропного-рилизинг фактора и фолликулотропина;
• снижает продуцирование эстрогенов;
• способствует продлению лютеиновой фазы цикла;
• участвует в обеспечении сексуального удовлетворения, уровень гормона может быть индикатором оргазма;
• воздействует на липидный обмен, функционирование почек, иммунитета;
• участвует в иммунных реакциях, оказывает иммуностимулирующее влияние при иммунных процессах;
• стимулирует рост новых сосудов.

Рецепторы гормона имеются почти во всех органах, но их действие на ткани неизвестно. Усиленный синтез эстрогенов во время беременности и выработка молока молочными железами возможна только при повышенном пролактине. После родов его уровень резко снижается, но его поддержка обеспечивается рецепторами соска.

Пролактин — загадка природы

Этот вездесущий гормон управляет чуть ли не всеми процессами в женском организме. Несмотря на такую активность, ученые до сих пор до конца не выяснили его роль и механизм метаболических преобразований. Известно лишь, что он снижает уровень стресса и снимает тревожность, помогает зачать и выносить ребенка, запускает процесс лактации, делает крепкими кости, нормализует обмен веществ и не позволяет съеденным огурцам каким-то образом откладываться в складки на боках.

Мы знаем, что дофамин снижает уровень пролактина, а тиреорелин активизирует его выработку. Но даже эти факты не дают представления о своенравном гормоне, который «живет сам по себе». Например, при гиперфункции гипофиза у одной женщины может нарушиться менструальный цикл, а у другой — появиться пару десятков лишних килограммов. Но в любом случае для начала нужно сделать МРТ гипофиза, чтобы узнать о его состоянии и исключить опухоль.

Причины высокого уровня

Гиперпролактинемия бывает двух типов: физиологическая (нормальная) и патологическая. Признаки физиологически повышенного пролактина отмечаются у женщин при интимной близости, беременности, грудном вскармливании, стимуляции соска, физических перегрузках, стрессах, в фазу глубокого сна, во время приема пищи. Максимальный физиологический уровень пролактина достигается в фазу быстрого сна или в ранние утренние часы. Патологическая гиперпролактинемия связана с болезнями.

Высокие значения пролактина могут быть критериями таких заболеваний или состояний у женщины:

• аменорея;
• галакторея (в том числе у мужчин);
• нарушение яичниковой функции, синдром Штейна-Левенталя;
• патологии матки (эндометриоз, миомы);
• частые хирургические выскабливания эндометрия;
• дисфункции гипоталамо-гипофизарного комплекса;
• опухоли гипофиза доброкачественные или злокачественные. При аденомах может вырабатываться несколько гормонов одновременно;
• цирроз;
• почечная недостаточность;
• гипотиреоз;
• аутоиммунные расстройства (диффузный зоб, ревматоидный артрит, системная волчанка);
• дефицит витамина В6;
• стрессовые ситуации;
• бессонница;
• переутомление;
• чрезмерные нагрузки;
• туберкулез;
• активизация иммунитета при воспалительных процессах;
• травмы или операции на грудной клетке, или молочных железах.

Причиной высокого пролактина может быть прием некоторых групп лекарственных средств:

• антигистаминов;
• нейролептиков;
• эстрогенсодержащих препаратов;
• противорвотных;
• обезболивающих;
• гипотензивных;
• антидепрессантов;
• оральных контрацептивов.

Есть еще третья форма гиперпролактинемии (идиопатическая), причины которой неизвестны. При этом функции клеток гипофиза повышены, но их количество не меняется.

Повысить уровень гормона может несущественная причина, например, боязнь медицинских процедур. В этом случае анализ сдается неоднократно.

Влияние гиперпролактинемии на основные показатели жирового обмена

Пролактин (ПРЛ), относящийся к семейству гипофизарных пептидных гормонов, принимает активное участие в нормальном течении и развитии беременности, формировании материнской доминанты и непосредственно отвечает за процессы лактогенеза и лактопоэза. Однако ПРЛ — это не только гормон «беременности и лактации». Так, например, множественные воздействия, оказываемые ПРЛ на иммунную систему, сводятся не только к стимуляции Т-лимфоцитов, но и к активации синовиальных фибробластов суставов и способствуют, таким образом, развитию ревматоидного артрита, что позволяет предположить участие гормона во многих системных процессах, в том числе и иммунопатологических.

Известно метаболическое действие ПРЛ на ткань молочной железы, которое проявляется в стимуляции поглощения глюкозы и липогенезе. Пролактин, усиливая образование соответствующих м-РНК, повышает синтез казеина и a-лактальбумина, активируя тем самым синтез молока. Учитывая эти свойства, можно предположить и то, что пролактин оказывает системное влияние на углеводный и жировой обмен.

Принимая во внимание тот факт, что подавляющее большинство пациенток с гиперпролактинемическим гипогонадизмом (ГГ), обращающихся к эндокринологам или гинекологам, находятся в репродуктивном возрасте, перед эндокринологами встает задача не просто медикаментозного купирования гиперпролактинемии, но и восстановления фертильности. Как показали многочисленные работы, посвященные исследованию потомства женщин с гиперпролактинемическим гипогонадизмом, парлодел-индуцированные беременности протекают без каких-либо специфических осложнений. Среди детей, зачатых на фоне приема дофаминомиметиков, те или иные соматические или психические патологии наблюдаются не чаще, чем у детей, родившихся от спонтанных беременностей.

Хорошо известны клинические проявления ГГ: галакторея, нарушения, менструального цикла различной степени тяжести, поражения перекреста зрительных нервов при супраселлярном распространении опухоли, развитие остеопении и остеопороза.

Роль пролактина в регуляции энергетического баланса, жирового и углеводного обмена до настоящего времени не до конца выяснена. Данные современной литературы относительно влияния повышенного уровня пролактина на состояние липидного и углеводного обмена человека противоречивы, однако предположить наличие связей между пролактином и углеводным обменом несложно. Гиперпролактинемия, ведущая к гипоэстрогении, может вызывать изменения липидного спектра, аналогичные нарушениям у здоровых женщин в менопаузе: увеличение содержания общего холестерина сыворотки крови (ХС), повышение концентрации липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) и липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП) с одновременным снижением липопротеидов высокой плотности (ЛПВП). Доказано, что перечисленные нарушения способствуют повышению атерогенности плазмы крови, увеличивают риск развития ишемической болезни сердца, артериальной гипертензии, ожирения, СД 2 типа у женщин в менопаузе.

В исследовании M. Matsuda и соавт., посвященном изучению влияния хронической гиперпролактинемии на содержание глюкозы и инсулина у мышей, было достоверно доказано повышение содержания этих показателей в течение 12 месяцев наблюдения после искусственно вызванной гиперпролактинемии.

И. И. Дедов и Г. А. Мельниченко отмечали, что до 49% пациенток с диагнозом «гиперпролактинемический гипогонадизм» предъявляли жалобы на избыточную массу тела.

По данным В. А. Черноголова, избыток массы тела (ИМТ > 25,0 кг/мІ) был выявлен у 40% пациенток с умеренной гиперпролактинемией и микроаденомой гипофиза, у 34,7% пациенток с идиопатической гиперпролактинемией и у 45,5% женщин с выраженной гиперпролактинемией, обусловленной макропролактиномами.

U. Fahy и соавт. провели исследование липидного спектра плазмы крови среди пациенток с ГГ и в контрольной группе женщин, а также оценили влияние терапии дофаминомиметиками на содержание липидов. При определении содержания общего холестерина, триглицеридов, ЛПНП, ЛПОНП, ЛПВП достоверных отличий между обследуемыми группами выявлено не было, однако на фоне назначения бромокриптина произошло достоверное снижение показателя общего холестерина. Ссылаясь на полученные данные, авторы предлагают включать пациенток с гиперпролактинемическим гипогонадизмом в группу риска по развитию сердечно-сосудистых заболеваний, а улучшение состояния липидного спектра связывают с нормализацией функции яичников.

В другой работе проводились тесты, как оральный глюкозотолерантный, так и с аргинином, с целью выяснения типа нарушений в углеводном обмене и секреции инсулина. В исследование были включены пациентки с гиперпролактинемией и нормальным ИМТ (группа 1), пациентки с ожирением (группа 2), в группу контроля вошли здоровые женщины с нормальным ИМТ без гиперпролактинемии (группа 3). Содержание инсулина в ответ на стимуляцию глюкозой per os не отличалось во всех обследованных группах. При стимуляции секреции инсулина аргинином в группах пациенток с гиперпролактинемией и ожирением были получены результаты, достоверно превышающие показатели группы контроля. Площадь под кривой составила 4219,4±631,7 и 4107,3±643,2 млЕД х мин х 1(-1) соответственно, в группе контроля — 2178,1±290,9 млЕД х мин х 1(-1). Полученные данные не позволяют сомневаться в предрасположенности пациенток с ГГ к гиперинсулинемии. Вместе с тем, при оценке показателей углеводного обмена с помощью внутривенного глюкозотолерантного теста у женщин детородного возраста с гиперпролактинемией и не отягощенным по сахарному диабету анамнезом, а также в контрольной группе среди здоровых женщин фертильного возраста не было выявлено отличий исходных уровней глюкозы и инсулина в обеих группах. На фоне нагрузки не зарегистрировано нарушений в толерантности к углеводам или развития сахарного диабета.

Исследование, проведенное M. Orbetzova и соавт., в котором приняли участие 126 пациентов, посвященное выявлению метаболического синдрома у пациенток с гиперпролактинемическим гипогонадизмом, не позволило подтвердить, что пролактин является диабетогенным гормоном, однако продемонстрировало, что гиперпролактинемия сочетается с гиперхолестеринемией — у 19,4% обследованных, с гипертриглицеридемией — в 15,2% случаев, с сочетанной дислипидемией в 10,9% случаев. Избыток массы тела фиксировался в 59,7%, а ожирение — в 23,2% случаев. Повышение содержания гликемии в финале орального глюкозотолерантного теста диагностировано у 82,6% обследованных. Сочетание ожирения, нарушений углеводного обмена и артериальной гипертензии выявлено у 23,2% пациентов. Таким образом, наиболее вероятно, что гиперпролактинемия вмешивается в патогенетический процесс развития липидных нарушений и ожирения, а длительное существование подобных нарушений неизменно ведет к формированию патологии углеводного обмена.

В ретроспективном исследовании Y. Greenman и соавт. проанализировали истории болезней пациентов, прооперированных в период с 1989 по 1996 гг. по поводу пролактинсекретирующих аденом гипофиза, в качестве группы контроля фигурировали пациенты с нефункционирующими аденомами гипофиза. Отмечено преобладание избытка массы тела в первой группе: 93±3,4 кг, по сравнению со второй — 78±2,7 кг. Увеличение массы тела на 8–22 кг имело место у 13 из 42 пациенток с ГГ, в отличие от второй группы, где аналогичную жалобу предъявила только одна пациентка. При назначении терапии, направленной на снижение концентрации пролактина, 17 из 42 пациенток отметили снижение веса, средний показатель составил 8,3±1,5 кг (2–28 кг). У 14 из 18 пациенток масса тела не изменилась, а содержание пролактина осталось повышенным, несмотря на терапию агонистами дофамина. У пациенток с НФА достоверного снижения массы тела выявлено не было. Полученные результаты позволяют включить гиперпролактинемию в список заболеваний, сопровождающихся ожирением, и рекомендовать при дифференциальной диагностике эндокринных форм ожирения определять содержание пролактина сыворотки крови.

В клинике эндокринологии ММА им. И. М. Сеченова проводилось исследование состояния липидного обмена пациенток с гиперпролактинемическим гипогонадизмом различной этиологии. Первую группу с опухолевой формой гиперпролактинемии (n=38) составили женщины репродуктивного возраста с уровнем ПРЛ, превышающим 1000 мкМЕ/мл как минимум дважды, а также наличием инструментально подтвержденной (с помощью МРТ) аденомы гипофиза, микро- или макропролактиномы. Во вторую группу (n=10) вошли женщины репродуктивного возраста с отсутствием объемных образований гипофиза (идиопатическая ГГ) и повышением уровня пролактина до 1000 мкМЕ/мл. При клиническом обследовании больных с различными формами ГГ были выявлены пациентки с избыточной массой тела различной степени выраженности (табл.).

При определении содержания уровня пролактина в сыворотке крови было получено статистически значимое различие в концентрации гормона между группами с опухолевой и идиопатической формами: 1803,3±1182,1 мкМЕ/мл и 3 мкМЕ/мл (р=0,001) соответственно.

Основной задачей исследования была оценка показателей липидного спектра у пациенток с различными формами гиперпролактинемии, с этой целью было исследовано содержание общего холестерина, триглицеридов (ТГ), липопротеидов низкой плотности, липопротеидов высокой плотности и индекса атерогенности (ИА) у пациенток обеих групп (рис. 1). У пациенток с опухолевым генезом гиперпролактинемии и идиопатической формой заболевания было обнаружено повышение содержания холестерина до 5,5±1,1 и 5,3 ммоль/л соответственно (р=0,9). В концентрации триглицеридов не было отмечено каких-либо отклонений от нормы; в группах с опухолевой и идиопатической ГГ триглицеридемия составила 1,04±0,5 и 0,8±0,3 ммоль/л соответственно (р=0,3). Содержание липопротеидов низкой плотности в первой группе соответствовало верхней границе нормы (3,5±1,2 ммоль/л), во второй группе этот показатель был несколько ниже — 3,4±0,6 ммоль/л (р=0,9). Содержание ЛПВП находилось в пределах нормы: 1,52±0,37 и 1,6±0,4 ммоль/л (р=0,4) соответственно. Индекс атерогенности в группе с опухолевым генезом гиперпролактинемии составил 2,8±1,1, а в группе с ИГ — 2,5±1,1.

Все показатели липидного обмена в группе с опухолевой ГГ, за исключением содержания ЛПВП, превышали соответствующие в группе с идиопатической ГГ. Тем не менее полученные результаты не позволяют утверждать, что нарушения липидного обмена у пациенток с опухолевым генезом гиперпролактинемии превалируют в сравнении с идиопатической ГГ. Возможно, имеют значение не только форма гиперпролактинемии, но и сам факт повышения уровня пролактина, степень увеличения содержания гормона либо длительность заболевания.

Отмеченные при различных формах гиперпролактинемического гипогонадизма нарушения липидного спектра относятся к семейной смешанной гиперлипопротеидемии, в основе которой лежит генетический дефект, характеризующийся избыточной продукцией апопротеина В100. В этом случае имеет место повышение содержания ЛПНП и ЛПОНП, атерогенность которых доказана, фенотип липопротеидов IIa и IIb. Содержание ХС и ТГ при этом может быть нормальным или умеренно повышенным.

В ходе настоящего исследования патогенетическая терапия агонистами дофамина была назначена 38 женщинам с опухолевой формой заболевания, тогда как 10 пациенток с идиопатической гиперпролактинемией не получали лечения вовсе (группа контроля). На фоне назначения агонистов дофамина нормализация содержания пролактина отмечалась у 34 пациенток с опухолевой ГГ. Необходимо сказать, что в группе ИГ происходило спонтанное снижение содержания пролактина. Однако через 6 и 12 месяцев лечения (р=0,004) его средняя концентрация превышала норму и составила 830,5±207,3 мкМЕ/мл (рис. 2).

За время наблюдения и лечения из 29 пациенток с опухолевым генезом гиперпролактинемии, предъявивших при первом визите жалобы на увеличение массы тела, у 23 зафиксировано снижение веса, в среднем составившее 3,5±1,2 кг (рис. 3).

При анализе изменений, произошедших в содержании фракций липопротеидов у пациенток с опухолевой формой гиперпролактинемического гипогонадизма, на фоне терапии агонистами дофамина были получены данные (рис. 4), свидетельствующие о достоверном снижении содержания холестерина, липопротеидов низкой плотности и индекса атерогенности: ХС1 5,5±1,1 ммоль/л и ХС3 5,3±0,9 ммоль/л (р=0,04); ЛПНП1 3,5±1,2 ммоль/л и ЛПНП2 3,2±1,0 ммоль/л (р=0,03); ИА1 2,8±1,1 и ИА2 2,4±0,8 (р=0,0006). Содержание ЛПВП увеличивалось не достоверно, а концентрация ТГ, снижаясь в течение первого полугодия, вновь нарастала в течение последующих 6 месяцев: ТГ1 1,04±0,5 ммоль/л, ТГ2 0,87±0,3 и ТГ3 1,3±0,5 ммоль/л.

Таким образом, клиника гиперпролактинемического гипогонадизма опухолевой этиологии сводится не только к проявлениям патологии репродуктивной сферы и неврологической симптоматике, но может сопровождаться и разнообразными метаболическими нарушениями: избыточной массой тела различной степени выраженности; развитием дислипо- и гиперлипидемий. Терапия агонистами дофамина приводит не только к снижению пролактина, нормализации менструальной функции, купированию галактореи и восстановлению фертильности, но и к достоверному снижению массы тела, а также нормализации основных показателей липидного обмена.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

Р. М. Курляндская, кандидат медицинских наук Т. И. Романцова, доктор медицинских наук, профессор ММА им. И. М. Сеченова, Москва

Таблица 1. Распределение пациенток с гиперпролактинемическим гипогонадизмом и избыточной массой тела

Норма пролактина у женщин

Маммотропин вырабатывается по принципу обратной связи. Угнетение его секреции происходит под воздействием нейромедиатора дофамина, образующегося в гипоталамусе. При прекращении образования дофамина наблюдается повышение пролактина под влиянием эстрогенов в крови. При повышенной концентрации эстрогенов происходит усиленная стимуляция образования лактотрофных клеток. Существуют различные единицы измерения лактотропного гормона. Его уровень зависит от возраста женщины, гестационного периода, менструального цикла, происходит кормление грудью или нет, а также повышение по причине заболевания.

Нормы по возрастным категориям

По менструальному циклу

У беременных женщин и при лактации

Во время беременности пролактин у женщин увеличивается в 10-20 раз. Его высокие показатели должны сохраняться на протяжении всего лактационного периода.

Лечение гиперпролактинемии

Методы лечения гиперпролактинемии зависят от того, какие причины привели к повышенному пролактину у женщин. Если причиной заболевания являются опухоли гипофиза, то необходимо либо назначение препаратов, которые уменьшают размеры новообразования, либо удалить его оперативным путем. Для этого применяются микрохирургические методики с использованием лазерного скальпеля либо криодеструктивных технологий. Если же компьютерная томография подтвердила, что в области турецкого седла патологии нет, то назначают препараты-агонисты дофамина, которые снижают концентрацию пролактина в крови. Самый старый из них – бромокриптин. Он стимулирует специфические рецепторы в коре головного мозга, чем серьезно угнетает продукцию пролактина. Уровень последнего быстро снижается.

Менструальный цикл восстанавливается в результате терапии бромокриптином индивидуально у каждой женщины: иногда через восемь недель, иногда – через восемь месяцев после начала лечения. У некоторых пациенток показатели гормона приходят в норму даже через несколько дней. Дозу подбирают индивидуально. Лечение продолжается до момента нормализации менструального цикла. Для профилактики рецидивов заболевания терапию бромокриптином проводят на протяжении нескольких циклов. Однако препарат имеет такие побочные эффекты, как запоры, тошноту, рвоту, головокружения, головную боль, сухость во рту и утомляемость. Менее выражены побочные эффекты у второго поколения препаратов, к которым относится Норпролак.

Этот препарат очень удобен, поскольку его нужно применять всего лишь раз в сутки. Его незначительное побочное действие нисколько не мешает лечению. Достинекс относится к третьему поколению дофаминов. Это препарат пролонгированного действия. При его приеме пролактин максимально снижается через две-три недели. Его принимают всего лишь один раз в неделю. Действующее вещество быстро всасывается в кровь, что позволяет избавиться от тошноты и рвоты.

Если же причиной повышенного пролактина у женщины стала патология щитовидной железы, то назначение гипотиреоидных гормонов позволяет нормализовать уровень пролактина. Особенно внимательно относятся к лечению гиперпролактинемии, если беременность уже наступила, поскольку повышение гормона может спровоцировать самопроизвольный аборт. В случае, если причиной заболевания стал продолжительный стресс, лечение его проводится совместно с психологом.

Если обнаружен повышенный пролактин у женщины, последствия которого пугают ее, обратитесь в «Центр ЭКО» Тамбов. Мы предложим вам пройти диагностику самыми современными методами, по результатам которой назначим индивидуальную программу лечения. Не ожидайте, пока повышенный пролактин у женщин вызовет необратимые последствия.

Симптомы

Больше всего жалоб при гиперпролактинемии женщина предъявляет в активном репродуктивном периоде жизни (25-35 лет). В основном это связано с тем, что при повышенном пролактине больше страдает менструальная функция. Один из характерных симптомов — галакторея, когда молоко выделяется вне фазы лактации. Симптом характерен для 40% женщин с повышенным пролактином.

Различают галакторею по трем степеням тяжести:

• Первая — при незначительном сдавливании груди появляется несколько капель.
• Вторая — при пальпации молоко течет тонкими струйками.
• Третья — самопроизвольное вытекание молока без давления на молочные железы.

Не занимайтесь самолечением

Обратитесь к нашим специалистам, которые правильно поставят диагноз и назначат лечение.

Другие признаки:

• скудные месячные вплоть до аменореи;
• метроррагия;
• нерегулярность менструации, частые задержки;
• кровотечения вне цикла;
• маскулинизация (у женщины появляются вторичные мужские половые признаки). На фоне маскулинизации может быть усиление сексуального влечения;
• избыточная сальность кожи на лице, волос. Появление угревой сыпи, ухудшение эластичности кожных покровов;
• увеличение веса без видимых причин;
• скачки артериального давления;
• головокружения, головные боли;
• быстрая утомляемость, стойкая бессонница, депрессия, психоэмоциональная нестабильность. Слишком завышенный уровень пролактина может стать причиной психического расстройства;
• сухость слизистой влагалища;
• удлинение менопаузы на несколько месяцев или лет;
• из-за гормонального дисбаланса возникает дисфункция щитовидной железы;
• толерантность к инсулину и увеличение его концентрации в крови;
• болезненность груди, ее увеличение вплоть до макромастии. При сильно повышенном пролактине образуются кисты в железах, в последствии – мастопатия и раковая опухоль;
• снижение либидо вплоть до фригидности;
• аноргазмия;
• образование пролактиномы (доброкачественное онкозаболевание), приводящее к слепоте из-за сдавления зрительных нервов;
• ухудшение памяти.

При длительно повышенном пролактине нарушается обмен кальция, который вымывается из костной ткани. На фоне недостатка кальция и эстрогенов плотность костных тканей снижается, что приводит к остеопорозу (ломкость костей).

Повышенный уровень пролактина — симптомы, причины, последствия

Границы нормы достаточно широки и для женщин, которые не беременны и не кормят ребенка. Периодически пролактин может подниматься за верхнюю отметку, и это не обязательно свидетельствует о серьезных проблемах в организме. Уровень гормона может колебаться из-за эмоциональных нагрузок, приема некоторых лекарств, других внешних физиологических факторов.

Но устойчивое и значительное превышение нормы вне беременности и кормления ребенка — это повод для беспокойства. Заподозрить его можно по следующим признакам:

• нарушения цикла вплоть до прекращения менструаций;
• проблемы со зрением (снижение его остроты);
• выделения из молочных желез;
• нагрубание молочных желез, их увеличение;
• головные боли;
• снижение сексуального влечения;
• увеличение веса при нормальной физической активности и режиме питания.

Эти признаки не дают основания утверждать о наличии гиперпролактинемии. Но если вы обнаружили их у себя, обязательно сходите к гинекологу-эндокринологу.

Диагностика гиперпролактинемии

Заподозрить гиперпролактинемию можно при сочетании патологий: миома матки, галакторея, мастопатия. Такая триада характерна при повышении уровня пролактина. Но зачастую единственной жалобой женщины может быть отсутствие регул или другое выраженное нарушение цикла. Аменорея – ведущий признак в выявлении гиперпролактинемии. Врач опрашивает женщину, собирает анамнез, выявляет другие симптомы, проводит осмотр.

Назначается анализ крови для определения уровня гормона по таким показаниям:

• расстройство цикла;
• запоздалое половое развитие;
• выделение молозива или молока у некормящих;
• не получается забеременеть;
• отсутствие послеродовой лактации;
• ухудшение зрения;
• гипофизарные опухоли в анамнезе;
• после операций в гипоталамо-гипофизарной системе.

Для анализа забирают венозную кровь утром натощак, не раньше, чем через час-полтора после сна. До сдачи крови нельзя курить. За 1-2 дня до процедуры нельзя перегружаться физически, трогать или давить на грудь, исключить половой контакт, не принимать горячую ванну. Нужно сохранять эмоциональное равновесие.

Оптимальные сроки — 5-7 сутки цикла. Анализ делается 3 раза в разные дни, которые назначит врач, в одной лаборатории.

Чтобы установить уровень пролактина и определить причины его повышения, проводится такая диагностика:

• гормоны щитовидной железы;
• кровь на глюкозу;
• анализ на холестерин у тучных пациентов;
• рентген черепа для изучения турецкого седла;
• КТ или МРТ при подозрении на онкологию гипоталамуса или гипофиза;
• трансвагинальная ультрасонография (у беременных – абдоминальная), чтобы оценить состояние органов малого таза женщины;
• проводится консультация офтальмолога для определения полей зрения и выявления изменений глазного дна.

Лечение

Если у пациента в ходе обследования подтверждается высокий пролактин, и лишний веспродиктован именно гормональными нарушениями, выбирается курс лечения. Пролактинома обычно удаляется хирургическим путём. При её отсутствии назначаются препараты, способные снизить уровень ЛТГ. К таковым относятся:

• бромокриптин (начинают лечение с 1,25 мг внутрь перед сном во время еды, постепенно наращивая дозировку);
• перголид (0,025 мг перед сном);
• каберголин (0,25 мг дважды в неделю);
• хинаголид (0,5 мг раз в день);
• достинекс;
• норпролак;
• тергурид;
• лизурид;
• дигидроэргокриптин;
• метерголин.

Дозировки в большинстве случаев определяет врач в соответствии с индивидуальными особенностями пациента. Иногда медикаментозный способ приходится сочетать с лучевой терапией. После полноценного курса лечения снижаются и уровень пролактина, и вес.

Многоликий пролактин. У него много имён: маммотропин, ЛТГ, лакто-, лютеотропный, лактогенный, маммотропный гормон.

Причины повышения пролактина.

Причины гиперпролактинемии могут быть органическими при заболеваниях гипофиза или функциональными при заболеваниях других органов. Поражения гипофиза приводят к большому увеличению уровня пролактина. Причиной органической гиперпролактинемии чаще всего является микроаденома гипофиза, при этом его концентрация может превышать 2000–4000 мМЕ/л. Функциональная гиперпролактинемия может появиться как реакция на длительный и сильный стресс. Кратковременное повышение уровня пролактина, как правило, без клинических проявлений называется транзиторной гиперпролактинемией. Это состояние может быть связано с нарушением сна, половым актом или приемом пищи. В некоторых случаях врачи не могут установить причину повышения уровня пролактина.